PNEUMONIA

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    DEFINISI

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat (Zul, 2003).

Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi dalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2003).

Perubahan system respirasi yang berhubungan dengan usia yang mempengaruhi kapasitas dan fungsi paru meliputi:

1.      Peningkatan diameter anteroposterior dada.

2.      Kolaps osteoporotik vertebrae yang mengakibatkan kifosis (peningkatan kurvatura konveks tulang belakang).

3.      Kalsifikasi kartilago kosta dan penurunan mobilitas kosta.

4.      Penurunan efisiensi otot pernapasan.

5.      Peningkatan rigiditas paru.

6.      Penurunan luas permukaan alveoli.

B.     ETIOLOGI

1.      Bakteri : Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia, dimana pada anak-anak serotipe 14, 1, 6, dan 9, Streptokokus dimana pada anak-anak dan bersifat progresif, Stafilokokus, H. Influenza, Klebsiela, M. Tuberkulosis, Mikoplasma pneumonia.

2.      Virus : Virus adeno, Virus parainfluenza, Virus influenza, Virus respiratori sinsisial.

3.      Jamur : Kandida, Histoplasma, Koksidioides.

4.      Protozoa : Pneumokistis karinii.

5.      Bahan kimia :

a.       Aspirasi makanan/susu/isi lambung

b.      Keracunan hidrokarbon (minyak tanah, bensin, dan sebagainya).

C.    KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2003) :

1.      Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

a)      Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.

b)      Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.

2.      Berdasarkan faktor lingkungan

a.       Pneumonia komunitas

b.      Pneumonia nosokomial

c.       Pneumonia rekurens

d.      Pneumonia aspirasi

e.       Pneumonia pada gangguan imun

f.       Pneumonia hipostatik

3.      Berdasarkan sindrom klinis

a.       Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.

b.      Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.

Klasifikasi berdasarkan Reeves (2006) :

Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.

1.      Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini  aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.

2.      Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.

3.      Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.

D.    FAKTOR RESIKO

1.      Umur kurang dari 2 bulan

2.      Laki-laki

3.      Gizi kurang

4.      BBLR

5.      Tidak mendapat ASI memadai

6.      Polusi udara

7.      Kepadatan tempat tinggal

8.      Imunisasi yang tidak memadai

9.      Membedung anak berlebihan

10.  Defisiensi vitamin

Faktor resiko meningkatnya kematian karena pneumonia

1.      Umur kurang 2 bulan

2.      Tingkat sosio ekonomi rendah

3.      Kurang gizi

4.      BBLR

5.      Tingkat pendidikan ibu yang rendah

6.      Tingkat jangkauan pelayanan kesehatan yang rendah

7.      Kepadatan tempat tinggal

8.      Imunisasi yang tidak memadai

9.      Menderita penyakit kronis

10.  Aspek kepercayaan setempat dalam praktek pencarian pengobatan yang salah

E.     MANIFESTASI KLINIS

1.      Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan

·         Nyeri pleuritik

·         Nafas dangkal dan mendengkur

·         Takipnea

·         Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi

-          Mengecil, kemudian menjadi hilang

-          Krekels, ronki, egofoni

-          Gerakan dada tidak simetris

-          Menggigil dan demam 38,8 ° C sampai 41,1°C, delirium

-          Diafoesis

-          Anoreksia

-          Malaise

-          Batuk kental, produktif

-          Gelisah

-          Sianosis

o   Area sirkumoral

o   Dasar kuku kebiruan

o   Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati

F.     PATOFISIOLOGI

Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.

Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses. 

1.      Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. 

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2.      Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3.      Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4.      Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

G.    PATHWAY

Bakteri Stafilokokus aureus

Bakteri Haemofilus influezae

·         Penderita sakit berat yang dirawat di RS

·         Penderita yang mengalami supresi

System pertahanan tubuh

·         Kontaminasi peralatan RS

    Saluran pernafasan atas

 

Kuman berlebih dibronkus                             kuman terbawa                   infeksi pernafasan bawah

disaluran pencernaan

Proses peradangan                                            infeksi saluran           dilatasi pembuluh darah       peningkatan suhu            edema antara kapiler dan alveoli

                                                                           Pencernaan      eksudat plasma masuk alveoli         septikimia                    iritasi PMN eritrosit pecah

Akumulasi secret dibronkus                                                                   gangguan difusi         peningkatan metabolism                                                                                                                edema paru

Bersihan jalan nafas tidak efektif

                                                                      Peningkatan flora                dalam plasma           evaporasi meningkat            pengerasan dinding paru

Gangguan pertukaran gas

         normal dalam usus                                                                                             penurunan complaince paru

                                  Mucus bronkus                 malabsorbsi                                                                                                                            suplai O2 menurun

                                      Meningkat                          diare                                                                                                                                

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrilit

                                  bau mulut tidak                                                                                                                                                                        

                                          sedap                    

                                       anoreksia                                                                                                      hiperventilasi                                                                               hipoksia

Nutrisi kurang dari kebutuhan

                                     intake kurang                                                                                                      dispnea                                                       metabolism anaerob meningkat

                                                                                                                                                reaksi dada/nafas cuping hidung                 akumulasi asam laktat

Gangguan pola nafas

                                                                                                                                                                                                                                         

      fatigue

	Intoleransi aktivitas

 

                                                               

H.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sukar.

2.      Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000–40.000/mm3 dengan pergeseran LED meninggi.

3.      Foto thorax bronkopeumoni terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.

I.       PENATALAKSANAAN

Kemotherapi untuk mycoplasma pneumonia, dapat diberikan Eritromicin 4 X 500 mg sehari atau Tetrasiklin 3 – 4 mg sehari.

Obat-obatan ini meringankan dan mempercepat penyembuhan terutama pada kasus yang berat. Obat-obat penghambat sintesis SNA (Sintosin Antapinosin dan Indoksi Urudin) dan interperon inducer seperti polinosimle, poliudikocid pengobatan simtomatik seperti :

1.      Istirahat, umumnya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat dirumah.

2.      Simptomatik terhadap batuk.

3.      Batuk yang produktif jangan ditekan dengan antitusif

4.      Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.

5.      Pemberian oksigen umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebab yang mempunyai spektrum sempit

J.      KOMPLIKASI

1.      Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.

2.      Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.

3.      Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.

4.      Infeksi sitemik 

5.      Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.

6.      Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

K.    PENGKAJIAN

1.      Identitas.

Umumnya anak dengan daya tahan terganggu akan menderita pneumonia berulang atau tidak dapat mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain itu daya tahan tubuh yang menurun akibat KEP, penyakit menahun,  trauma pada paru, anesthesia, aspirasi dan pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.

2.      Riwayat Keperawatan.

a.       Keluhan utama.

Anak sangat gelisah, dispnea, pernapasan cepat dan dangkal, diserai pernapasan cuping hidupng, serta sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang disertai muntah dan diare.atau diare, tinja berdarah dengan atau tanpa lendir, anoreksia dan muntah.

b.      Riwayat penyakit sekarang.

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan bagian atas selama beberapa hari. Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak sampai 39-40^oC dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi.

c.       Riwayat penyakit dahulu.

Pernah menderita penyakit infeksi yang menyebabkan sistem imun menurun.

d.      Riwayat kesehatan keluarga.

Anggota keluarga lain yang menderita penyakit infeksi saluran pernapasan dapat menularkan kepada anggota keluarga yang lainnya.

3.      Riwayat kesehatan lingkungan.

Menurut Wilson dan Thompson, 1990 pneumonia sering terjadi pada musim hujan dan awal musim semi. Selain itu pemeliharaan ksehatan dan kebersihan lingkungan yang kurang juga bisa menyebabkan anak menderita sakit. Lingkungan pabrik atau banyak asap dan debu ataupun lingkungan dengan anggota keluarga perokok.

4.      Imunisasi.

Anak yang tidak mendapatkan imunisasi beresiko tinggi untuk mendapat penyakit infeksi saluran pernapasan atas atau bawah karena system pertahanan tubuh yang tidak cukup kuat untuk melawan infeksi sekunder.

5.      Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.

6.      Nutrisi.

Riwayat gizi buruk atau meteorismus (malnutrisi energi protein = MEP).

7.      Pemeriksaan persistem.

a.       Sistem kardiovaskuler.

Takikardi, iritability.

b.      Sistem pernapasan.

Sesak napas, retraksi dada, melaporkan anak sulit bernapas, pernapasan cuping hdidung, ronki, wheezing, takipnea, batuk produktif atau non produktif, pergerakan dada asimetris, pernapasan tidak teratur/ireguler, kemungkinan friction rub, perkusi redup pada daerah terjadinya konsolidasi, ada sputum/sekret. Orang tua cemas dengan keadaan anaknya yang bertambah sesak dan pilek.

c.       Sistem pencernaan.

Anak malas minum atau makan, muntah, berat badan menurun, lemah. Pada orang tua yang dengan tipe keluarga anak pertama, mungkin belum memahami tentang tujuan dan cara pemberian makanan/cairan personde.

d.      Sistem eliminasi.

Anak atau bayi menderita diare, atau dehidrasi, orang tua mungkin belum memahami alasan anak menderita diare sampai terjadi dehidrasi (ringan sampai berat).

e.       Sistem saraf.

Demam, kejang, sakit kepala yang ditandai dengan menangis terus pada anak-anak atau malas minum, ubun-ubun cekung.

f.       Sistem lokomotor/muskuloskeletal.

Tonus otot menurun, lemah secara umum,

g.      Sistem endokrin.

Tidak ada kelainan.

h.      Sistem integumen.

Turgor kulit menurun, membran mukosa kering, sianosis, pucat, akral hangat, kulit kering, .

i.        Sistem penginderaan.

Tidak ada kelainan.

L.     DIAGNOSA KEPERAWATAN  YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi bronkus

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis.

3.      Kekurangan volume cairan b. D kegaga;an mekanisme pengaturan

4.      Defisit perawatan diri : mandi, makan, toileting berhubungan dengan kelemahan.

M.   RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosis	Perencanaan
	NOC	NIC
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi bronkus	Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam klien dapat: Ø    mempertahankan kepatenan jalan nafas. Ø    Mempertahankan ventilasi berkurang Dg Indikator: Ø    Tidak ada spasme Ø    Tidak ada cemas Ø    Tidak ada suara tambahan Ø    RR normal Ø    Mampu bernafas dalam Ø    Ekspansi dan simetris Ø    Tidakada retraksi dada Ø    Mudah bernafas Ø    Tidak dyspnea	NIC: airway manajement Aktifitas: 1.Buka jalan nafas 2.Atur posisi yang memungkinkan ventilasi maximum 3.dengarkan suara nafa 4.Monitor dan oksigenasi 5.pantau kelembaban oksigenasi pasien 6.Kaji status pernafasan 7.minta pasien tidur/duduk dengan kepala fleksi, otot bahu rileks dan lutut menekuk 8.Anjurkan paien nafas dalam dan batuk efektif Berikan terapi sesuai program

Diagnosis	Perencanaan
	NOC	NIC
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis.(Sesak nafas)	NOC: Status nutrisi, setelah diberikan penjelasan dan perawatan selama 4x 24 jam kebutuhan nutrisi ps terpenuhi dg: Indikator: Ø    Pemasukan nutrisi yang adekuat Ø    Pasien mampu menghabiskan diet yang dihidangkan Ø    Tidak ada tanda-tanda malnutrisi Ø    Nilai laboratorim, protein total 8-8 gr%, Albumin 3.5-5.4 gr%, Globulin 1.8-3.6 gr%, HB tidak kurang dari 10 gr % Membran mukosa dan konjungtiva tidak pucat	NIC: Eating disorder manajemen Aktifitas: 1.  Tentukan kebutuhan kalori harian 2.  Ajarkan klien dan keluarga tentang pentingnya nutrient 3.  Monitoring TTV dan nilai  Laboratorium 4.  Monitor intake dan output 5.  Pertahankan kepatenan pemberian nutrisi parenteral 6.  Pertimbangkan nutrisi enteral 7.  Pantau adanya Komplikasi GI NIC: terapi gizi Aktifitas: 1.  Monitor masukan makanan/ minuman dan hitung kalori harian secara tepat 2.  Kaloborasi ahli gizi 3.  Pastikan dapat diet TKTP 4.  Berikan perawatan mulut 5.  Pantau hasil labioratoriun protein, albumin, globulin, HB 6.  Jauhkan benda-benda yang tidak enak untuk dipandang seperti urinal, kotak drainase, bebat dan pispot 7.  Sajikan makanan hangat dengan variasi yang menarik

Diagnosis	Perencanaan
	NOC	NIC
Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme pengaturan atau regulasi	NOC: Hidrasi, keseimbangan cairan adekuat, selama dilakukan tindakan keperawatan 5x24 jam keseimbangan cairan pasien adekuat Indikator: Ø    Urine output 30ml/jam Ø    TTV dalam batas normal Turgor kulit baik, membran mukosa lembab, urine jernih	Manajemen cairan o Hitung kebutuhan cairan harian klien o Pertahankan intake output tercatat secara adekuat o Monitor status hidrasi o Monitor nilai laboratorium yang sesuai o Monitor TTV o Berikan cairan secara tetap o Tingkatkan masukan peroral o Libatkan keluargadalam membantu peningkatan masukan cairan Monitoring cairan 1. Pantau keadaan urine 2. Monitor nilai lab urine 3. Monitor membran mukosa, turgor, dan tanda haus 4. Monitor cairan per IV line. Pertahankan pemberian terapi cairan peri infus.

Diagnosis	Perencanaan
	NOC	NIC
Defisit perawatan diri : mandi, makan, toileting berhubungan dengan kelemahan.	NOC: Perawatan diri : (mandi, berpakaian), setelah diberi motivasi perawatan selama 2x24  jam, ps mampu melakukan mandi dan berpakaian sendiri dg: Indikator: Ø  Tubuh bebas dari bau dan menjaga keutuhan kulit Menjelaskan cara mandi dan berpakaian secara aman	NIC: Membantu perawatan diri pasien Aktifitas: 1.   Tempatkan alat-alat mandi disamping TT ps 2.   Libatkan keluarga dan ps 3.   Berikan bantuan selama ps masih mampu mengerjakan sendiri NIC: ADL berpakaian Aktifitas: 1.   Informasikan pd ps dlm memilih pakaian selama perawatan 2.   Sediakan pakaian di tempat yg mudah dijangkau 3.   Bantu berpakaian yg sesuai 4.   Jaga privcy ps Berikan pakaian pribadi yg digemari dan sesuai